Alteraciones en el sistema inmune
Cuarto medio - Actividad Nº 43

 

 

1.- ¿Cómo produce daño al organismo el sistema inmune?

Las respuestas efectoras adaptativas humoral y celular, con la complicidad de mecanismos de la inmunidad innata, pueden dañar los tejidos al generar una inflamación liberando histamina, mediante la activación el complemento o por efecto de los linfocitos T. Cuando esta respuesta es consecuencia del reconocimiento de antígenos no propios se produce la hipersensibilidad (HS), y cuando ocurre a raíz del reconocimiento de antígenos propios se trata de enfermedades autoinmunitarias (EAI).

Es posible describir cuatro mecanismos de daño inmunológico. En el tipo I, anticuerpos del tipo lgE se unen a las células cebadas, las que liberan histamina provocando una inflamación aguda. En el tipo II, los anticuerpos se unen a células propias que presentan al antígeno y las destruyen mediante el sistema complemento. En el tipo III, se forman complejos antígeno-anticuerpo solubles que, al quedar atrapados en los vasos sanguíneos pequeños, activan al complemento y producen inflamación. Finalmente, en el tipo IV, el daño es producto de la acción de los LT CD4+ que activan macrófagos y de los LT CD8+ que matan células propias.

Los cuatro mecanismos de daño operan en la hipersensibilidad (HS), mientras que en las enfermedades autoinmunitarias solo participan los mecanismos de daño de tipo II, III y IV.

 

2.- ¿Qué son las alergias?

La hipersensibilidad más frecuente en la población es la alergia o reacción tipo I anafiláctico- reagínica, que afecta a individuos atópicos, es decir, aquellos con predisposición genética.

Dentro de las enfermedades alérgicas que padecen los individuos, están la rinitis alérgica, el asma bronquial y la urticaria. Los antígenos responsables de estas respuestas se denominan alérgenos.

 

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Para que se produzca una reacción alérgica, la primera etapa que se produce es la sensibilización, en donde una persona aspira, traga o recibe un alérgeno por vía cutánea, siendo posteriormente captado en el lugar de ingreso por células presentadoras de antígenos que viajan a linfonodos cercanos. De esta manera, los linfocitos TCD4 vírgenes se diferencian y luego interactúan con un linfocito B que ha captado el mismo alérgeno. Posteriormente, mediante la liberación de una citoquina, lo induce a transformarse en células plasmáticas y secretar lgE. Este anticuerpo actúa con las células cebadas de los tejidos. En esta etapa no hay síntomas, sin embargo,  la persona queda sensibilizada a este antígeno, por lo que cuando esa persona se pone nuevamente en contacto con el mismo alérgeno se producen diversos síntomas, dependiendo de la vía de ingreso del alérgeno y de la zona que quedó sensibilizada.

Si el alérgeno ingresa nuevamente en el organismo de la persona sensibilizada, entonces se inicia la etapa sintomática. Algunos síntomas comunes son:

Presentación

Síntoma

Alérgenos

Asma

Dificultad respiratoria momentánea causada por la obstrucción de las vías respiratorias, debido a la contracción de los músculos lisos bronquiales e hipersecreción de mucus.

Ácaros, pelos de perros y gatos, algunas variedades de polen, plumas, polvo, entre otros.

Rinitis

Estornudos, picor, obstrucción, secreciones nasales y, en ocasiones, falta de olfato.

Eczema o dermatitis atópica

Produce picazón, enrojecimiento, hinchazón y dolor en la piel. Los síntomas pueden variar desde una erupción leve que desaparece muy rápidamente a una condición más grave que está presente desde hace mucho tiempo.

Urticaria

Erupción cutánea relativamente evolutiva y prurito (ronchas)

Alimentos como leche, fresas, mariscos, productos químicos (colorantes o polivinilos), variados medicamentos (antibióticos, anestésicos).

 

Cuando se produce esta etapa, el alérgeno es captado por los anticuerpos lgE, ubicados en la membrana de las células cebadas, produciendo esta unión cambios bioquímicos en su interior, los que conducen a la liberación de la histamina contenida en sus gránulos. La histamina dilata los capilares y aumenta su permeabilidad, causando la salida del plasma y de células inflamatorias, especialmente polimorfonucleares neutrófilos y muchos eosinófilos, hacia el tejido circundante. Además, la histamina produce una fuerte contracción de la musculatura lisa y aumenta la secreción de mucus. Esto provoca la inflamación que lleva a la formación de gran cantidad de exudado, generándose los signos y síntomas de las enfermedades.

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3.- ¿Cómo se producen las enfermedades autoinmunitarias (EAI)?

Para poder describir en qué consiste una enfermedad autoinmunitaria, es necesario definir el concepto de tolerancia.

La tolerancia inmunológica es un tipo de respuesta inmune que consiste en no eliminar a los antígenos propios, lo que se traduce en que, normalmente, el sistema inmune no genera respuestas efectoras humorales y/o celulares frente a células y moléculas propias. Es importante, que el sistema inmune no ataque a las células del propio cuerpo, ya que no elimina antígenos propios, generando una respuesta de tolerancia frente a ellos, es decir, no se manifiesta en anticuerpos o células efectoras capaces de eliminarlos. Esta tolerancia, se adquiere mediante dos mecanismos: la tolerancia central y la tolerancia periférica.

La tolerancia central se produce por eliminación de linfocitos autorreactivos durante la ontogenia, mientras que la tolerancia periférica, que consiste en la no activación de clones autorreactivos inducida por el antígeno o por acción de linfocitos reguladores que inhiben la respuesta efectora.

La tolerancia, es específica, al ser una respuesta inmunológica, que radica en los linfocitos T y B y es transitoria. Esto significa que linfocitos autorreactivos que están en tolerancia frente a antígenos propios pueden dejar de estarlo y genera respuestas autoinmunitarias que suelen producir enfermedades muy graves.

Frente a todo anterior, la autoinmunidad es una respuesta inmune adaptativa con especificidad para antígenos propias, y se produce cuando linfocitos T y/o B, al reconocer a antígenos propios, generan una respuesta inmune efectora que se manifiesta como daño a los tejidos.

En la mayoría de las enfermedades autoinmunes se desconoce la causa de la pérdida de tolerancia de los linfocitos hacia algunos antígenos propios; sin embargo, se han descrito varios mecanismos posibles:

- La exposición de antígenos que normalmente están ocultos a los linfocitos por lo que no se ha generado tolerancia a ellos.
 
- El mimetismo molecular, que ocurre al presentar algunos tejidos propios antígenos muy similares a los patógenos, con lo cual, el sistema inmune se confunde y al responder frente a los microorganismos daña también dichos tejidos.

Algunas enfermedades autoinmunes son:

Enfermedad autoinmune

Auto anticuerpos

Consecuencia

Tiroiditis de Hashimoto (TH)

Anti -TPO o anti-tirope-roxidasa; anti-TG o anti-tiroglobulina.

Inflamación de la glándula tiroides, hipotiroidismo.

Enfermedad de Graves

Anti-TSH-R (receptor para la hormona Estimuladora de tiroides)

Hiperestimulación del receptor para TSH que lleva a hipertiroidismo.

Miastenia gravis (MG)

 

Anti-receptor de acetilcolina en placa neuromotora.

Debilidad muscular progresiva.

Diabetes tipo I

Anti-células beta (productoras de insulina)

Escasa o nula producción de insulina, por lo que no ingresa glucosa (energía) a las células.

Lupus Eritematoso Sistémico (LES)

 

Anticuerpos anti-ADN, anti-eritrocitos, anti-plaquetas, anti-fosfolípidos y otros.

Glomerulonefritis, anemia, artritis, lesiones a la piel, alteraciones del sistema nervioso central, del sistema digestivo y otros.

 

 

4.- ¿Qué son las inmunodeficiencias?

Cuando el sistema inmune presenta deficiencias en su estructura y/o función, se producen las inmunodeficiencias. En las inmunodeficiencias congénitas, se producen alteraciones durante el desarrollo intrauterino que conducen a la falta o falla de componentes del sistema inmune, afectándose la respuesta humoral, la respuesta celular o ambas. También, puede haber fallas en los mecanismos propios de la respuesta innata.

Las inmunodeficiencias adquiridas pueden ser transitorias o progresivas. Entre las transitorias se cuentan las deficiencias presentes después de infecciones virales, como el sarampión y la varicela, o como consecuencia de tratamientos médicos inmunosupresores. El VIH que conduce al síndrome de inmunodeficiencia adquirida es la inmunodeficiencia progresiva más relevante debido a la alta tasa de mortalidad que presenta.

 

5.- ¿Cómo se adquiere el VIH?

Las personas se pueden infectar con el VIH a través de relaciones sexuales, compartiendo jeringas en el uso de drogas endovenosas o verticalmente durante el embarazo. La transmisión del virus se produce por contacto con sangre, leche, semen o exudado vaginal de un individuo infectado.

Este virus pertenece a un grupo de virus llamados retrovirus, y su material genético es el ARN. Este virus compromete al sistema inmune al infectar a linfocitos TCD4+, células dendríticas y macrófagos, ingresando a estas células a través del receptor CD4, que se transcribe de ARN a ADN y se integra al genoma celular. 

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Ante la presencia del virus se producen respuestas humorales y celulares citotóxicas que mantienen una viremia baja durante ocho a diez años. Sin embargo, el VIH permanece en estos reservorios durante toda esta etapa de latencia clínica hasta que el número de linfocitos TCD4+ se hace tan escaso que ya no es posible eliminar a los patógenos que usualmente invaden al organismo. Los pacientes que tienen este virus comienzan a padecer diversas enfermedades infecciosas que los conducen a la etapa de SIDA y, finalmente, a la muerte.

 

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Es por esta razón, que es muy importante prevenir el contagio de este virus, y para ello, es necesario modificar las conductas de riesgo de la población, tales como las prácticas sexuales no protegidas y la inyección de drogas endovenosas.


 

Creado por Portal Educativo. Fecha: 2016-11-24. Se autoriza uso citando www.portaleducativo.net. Prohibido su uso con fines comerciales.
 
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